什么是木糖醇? 木糖醇是一种从木糖中提取的替代甜味剂和填充剂。它是所有多元醇中最甜的,强度与蔗糖相似。 木糖醇用于低热量糖果、饮料和烘焙食品。 木糖醇以白色结晶粉末的
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文章摘要:稀少糖(Allulose),也被称为阿洛酮糖(D-psicose),是一种罕见的糖,尝起来像白糖,但只有10%的热量。它具有潜在的抗肥胖和抗糖尿病特性。稀少糖还可以降低患心脏病的风险,使饮
稀少糖(Allulose),也被称为阿洛酮糖(D-psicose),是一种罕见的糖,尝起来像白糖,但只有10%的热量。它具有潜在的抗肥胖和抗糖尿病特性。稀少糖还可以降低患心脏病的风险,使饮食习惯正常化,保护身体免受氧化应激。了解稀少糖的6个潜在好处,以及为什么你应该把它纳入你的饮食。
稀少糖是一种罕见的糖,在自然界中含量很少。它属于一类叫做单糖的化合物,就像果糖和葡萄糖一样。然而,稀少糖只含有这两种糖10%的卡路里。然而,它的味道和质地却很相似。
在工业上,稀少糖物是由果糖产生的。它可以作为甜味剂购买,在饮食中代替糖。
由于其低卡路里含量,稀少糖可能有利于患肥胖症、糖尿病的人,并可能促进整体减肥。此外,它可能具有抗氧化性能,可以减少炎症。
在小麦和ITEA植物(鼠刺属)家族中,稀少糖物含量很少。
今天,稀少糖主要是由细菌和果糖制成,并以甜味剂或食品添加剂(蜂蜜或枫糖浆)的形式提供。
稀少糖与果糖和葡萄糖具有相同的分子式(C6H12O6),但化学基团的位置略有不同。化学基团的重新排列足以改变其物理和化学性质。
稀少糖可以很快从尿液中排出,不能穿透血脑屏障。因此,直接作用于中枢神经系统是不可能的。
稀少糖主要通过释放GLP-1(胰高血糖素样肽-1)起作用。GLP-1由大肠(L细胞)产生。它在血液中循环,并与大脑、胰腺、肠道和肾脏的受体结合。
稀少糖降低血糖的方法是:
♦ 餐后葡萄糖峰值增加胰岛素释放
♦ 提高葡萄糖转运到细胞的效率
♦ 增加胰岛素敏感性
♦ 抑制胰高血糖素释放
♦ 增加肝脏葡萄糖的使用
♦ 直接减少葡萄糖释放到血液中
♦ 抑制肠道α-葡萄糖苷酶和延缓碳水化合物(蔗糖在特定条件下)消化
稀少糖降血糖
稀少糖通过以下方式减少身体脂肪组织的数量:
♦ 增加导致脂肪分解的CPT1(肉碱-棕榈酰转移酶2)、CPT2和β氧化酶的活性。
♦ 增加UCP1(解偶联蛋白1)- 以热量形式参与能量使用
♦ 降低脂质(脂肪酸合成酶)和Acc2(乙酰辅酶A羧化酶1)的产生
稀少糖降低肝脏脂肪的量:
通过降低反应所需的酶水平、脂肪酸合成酶(fas)和磷脂酸磷酸酶(pap)来降低脂质合成。
稀少糖通过以下方式促进饱腹感:
♦ 增加GLP-1的释放,它通过血流进入大脑。在大脑中,GLP-1受体位于脑干、下丘脑和顶叶皮质。它作用于这些大脑区域的受体,最终导致食欲下降(饱腹感)。这会导致饮食行为的减少。
♦ GLP-1还可以阻止消化系统排出食物(回肠制动机制)。这会向大脑发送一个信号,从而减少饥饿感。
♦ 稀少糖物容易吸收,但血糖指数很低。这意味着,摄入稀少糖不会导致血糖水平升高。
稀少糖的健康益处还没有在人类身上得到充分的探索。因此,下面包含了临床和临床前对稀少糖效应进行的所有科学证据。
1)稀少糖有助于控制血糖和胰岛素水平。
♦ 在一项对26名糖尿病患者进行的为期12周的试验(DB-RCT)中,每天5g的稀少糖物可使糖尿病患者餐后血糖峰值降低3倍。
♦ 在15名糖尿病前期患者和11名健康患者(DB-RCT)中,单次摄入稀少糖物可降低边缘型糖尿病患者的血糖水平。长期(12周)使用稀少糖物不会造成任何副作用。
♦ 在糖尿病和健康小鼠中,稀少糖将普通血糖降低到正常水平,而不会导致健康动物出现低血糖。它还减轻了健康和糖尿病动物餐后血糖的峰值。
♦ 胰岛素抵抗是一种细胞不能对胰岛素作出反应,导致高血糖水平的情况。这种情况的主要症状是高胰岛素水平(高胰岛素血症)。在高胰岛素血症的动物中,稀少糖物降低胰岛素水平和降低胰岛素抵抗。
2)稀少糖可以阻止体重增加
♦ 在121个超重个体(db-rct)中,稀少糖能显著降低胃和腰部的脂肪。此外,它还降低了全身质量指数(bmi)。
♦ 在多个小鼠研究中,稀少糖物降低了肥胖和瘦素缺乏小鼠的脂肪组织。这种作用是由GLP-1的释放介导的。稀少糖的使用还可以纠正糖尿病、脂肪肝病和暴饮暴食。
♦ 高脂肪饮食补充稀少糖的老鼠在腹部和身体脂肪减少了50%。
♦ 在小鼠体内,稀少糖增加了导致脂肪分解的酶的活性(β氧化酶,CPT1,CPT2)。它还降低了脂肪合成(脂肪酸合成酶)。
♦ 在喂食高脂饮食(HFD)的小鼠中,稀少糖素持续16周会降低小肠内的脂肪合成和吸收。此外,它还增加了体内脂肪的去除(粪便排泄)。
♦ 在细胞研究中,稀少糖物的直接应用阻止了脂肪细胞的复制。
3)稀少糖可以减轻氧化应激和炎症。
♦ 在睾丸损伤大鼠中,稀少糖物注入水(2%稀少糖物)14天可阻止活性氧物质(ROS)的产生并防止进一步的损伤。此外,稀少糖增加了抗氧化蛋白(谷胱甘肽过氧化物酶1和2,谷胱甘肽1)的数量。
♦ 2型糖尿病是由胰腺中的B细胞不能对葡萄糖水平作出反应引起的。在2型糖尿病大鼠中,使用稀少糖素60周后可减少炎症分子IL-6和TNF-α的产生。它还增加了谷胱甘肽(GSH)的产生,谷胱甘肽是一种抗氧化剂,在体内起到保护作用,有助于减轻细胞损伤。
♦ 在添加5%稀少糖溶液12周的大鼠中,体重和胆固醇水平降低。此外,稀少糖降低了炎症基因(fos、mmp3、fgf21和abcd2)和脂肪合成基因的表达。
♦ 在帕金森氏病(6-ohda治疗PC12细胞)的细胞模型中,稀少糖保护神经元免受细胞死亡的影响。它还增加了谷胱甘肽的水平。
4)稀少糖可以减少肝脏脂肪的储存。
在喂食高脂肪饮食的小鼠中,稀少糖连续16周降低了负责脂肪合成的肝酶(脂肪酸合成酶[Fas]、乙酰辅酶A羧化酶1[Acc1]和磷脂酸磷酸酶[Pap])中的脂肪积累量,降低了活性,并增加了脂肪分解(β氧化)。
5)稀少糖可降低HbA1c水平。
糖化血红蛋白(HbA1c)是由血红蛋白A和血糖反应形成的。它被用作血糖水平随时间变化的指标,是糖尿病的可靠标志物。
在患有2型糖尿病的肥胖大鼠中,稀少糖通过在进食和禁食期间保持正常的血糖水平来降低糖化血红蛋白的水平。
6)稀少糖和甲硝唑
在细胞中,抗生素甲硝唑与稀少糖物联合使用比单独使用甲硝唑更能有效地阻止原生动物(胎儿三滴虫)的生长。稀少糖可能被证明在克服对甲硝唑的抗生素耐药性方面是有用的。
目前还没有报道稀少糖引起的副作用。但每天超过35克的剂量可能导致胃肠不适。
缺乏报道的副作用可能是由于对人类的研究数量有限。因此,在开始使用稀少糖之前咨询您的医生。
局限和警告
因为这里提到的大多数研究都是关于动物的,所以在人类使用稀少糖物时应该小心。大多数机制和结果只在动物身上观察到。
人类研究中使用的剂量低于动物研究中使用的剂量。每公斤体重给人类提供高达0.2克的稀少糖力,而给动物每公斤体重提供0.2到3.0克的稀少糖。在动物模型中观察到的益处可能归因于稀少糖剂量的增加。
FDA建议剂量低于35克/天,以避免胃部不适。你可以在日常饮食中用稀少糖代替糖。对于所有需要一定量糖的食谱,你可以用同样量的稀少糖代替。
大多数在饮食中加入稀少糖甜味剂的使用者都用它来代替糖作为甜味剂。最常见的抱怨是它很贵。
一位用户说,稀少糖含有大约70%的糖粒甜度。另一些人报告说它很容易消化和溶解。
稀少糖蜂蜜的使用者表示,它与普通蜂蜜无法区分,是一种很好的糖替代品。
亚马逊或iherb网,另外淘宝上有代购。
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